Alzheimer, scoperti meccanismi all’origine della malattia. Studio su pazienti lo conferma

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Prof. Marcello D’Amelio – Università Campus Bio-Medico di Roma

Roma, 28 marzo 2018 – A meno di un anno dalla rivoluzione copernicana nell’approccio alla malattia di Alzheimer firmata dal ricercatore dell’Università Campus Bio-Medico (UCBM) Marcello D’Amelio su Nature Communications, arriva lo studio dell’Università di Sheffield a confermare i risultati sull’uomo.

Il responsabile dell’Unità di Ricerca di Neuroscienze Molecolari UCBM, in collaborazione con la Fondazione IRCCS Santa Lucia e il CNR di Roma, aveva infatti evidenziato, già nelle primissime fasi della malattia, la morte progressiva dei neuroni dell’area tegmentale ventrale deputata alla produzione di dopamina, e non dell’ippocampo, struttura del sistema nervoso centrale coinvolta nelle funzioni della memoria, su cui invece i ricercatori si erano focalizzati negli ultimi 20 anni.

A seguire le orme dei neuroni dopaminergici – da cui dipendono anche i disturbi dell’umore che per D’Amelio sono una spia dell’Alzheimer e non una conseguenza – è oggi un’altra ricercatrice italiana: Annalisa Venneri dell’Università di Sheffield ha raccontato di essersi interessata alla scoperta grazie all’eco suscitata dai media italiani.

Il suo studio, uscito sul Journal of Alzheimer’s disease, conferma i risultati del ricercatore UCBM con una sperimentazione su pazienti eseguita attraverso una risonanza magnetica a 3Tesla. Chiude il cerchio, nonché l’articolo, un commento di D’Amelio interpellato dall’editor in chief della prestigiosa rivista scientifica.

“Questo studio clinico – ha detto il prof. D’Amelio – supporta le mie precedenti osservazioni e mi sollecita a valutare opzioni terapeutiche finalizzate alla protezione dei neuroni dell’area tegmentale ventrale”.

Infatti, poiché anche il Parkinson è causato dalla morte dei neuroni che producono la dopamina, è possibile immaginare che le strategie terapeutiche future per entrambe le malattie potranno concentrarsi su un obiettivo comune: impedire in modo ‘selettivo’ la morte di questi neuroni.

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