Sclerosi multipla, le vescicole dei linfociti Treg come chiave per nuove cure
Un nuovo studio, coordinato dall’Istituto degli Endotipi in Oncologia, Metabolismo e Immunologia “G. Salvatore”, Consiglio Nazionale delle Ricerche (IEOMI-CNR) e dal Dipartimento di Medicina Molecolare e Biotecnologie Mediche (DMMBM) dell’Università degli Studi di Napoli Federico II e ha messo in luce il ruolo cruciale giocato da particolari minuscole entità biologiche, le vescicole extracellulari, nella perdita della tolleranza immunologica, che è il meccanismo alla base dell’insorgenza della sclerosi multipla (SM). La ricerca, finanziata dall’Associazione Italiana Sclerosi Multipla con la sua Fondazione (AISM-FISM), è adesso pubblicata sulla prestigiosa rivista internazionale “Science Translational Medicine”
Napoli, 30 maggio 2025 – La recente dimostrazione di un’associazione fra il contenuto e la funzione biologica delle vescicole extracellulari e la SM ha aperto nuove prospettive non solo per seguire nel tempo questa malattia infiammatoria del sistema nervoso centrale ma anche per sviluppare nuove strategie terapeutiche per la stessa.
Lo studio, coordinato dall’Istituto IEOMI del CNR e dal DMMBM dell’Università Federico II di Napoli e, pubblicato sulla rinomata rivista Science Translational Medicine, ha evidenziato che i linfociti responsabili del controllo dell’infiammazione – chiamati T regolatori (Treg) – rilasciano delle strutture estremamente piccole (dimensioni intorno al decimilionesimo di metro), dette vescicole extracellulari, capaci di trasportare molecole prodotte dai Treg (come i microRNA, che controllano l’espressione delle informazioni contenute nel DNA); tali microRNA bloccano la crescita e l’attività dei linfociti responsabili dei danni alla mielina del sistema nervoso centrale, caratteristici della SM.
Nel lavoro appena pubblicato si è dimostrato che le vescicole extracellulari rilasciate dai Treg di persone con SM presentano una composizione molecolare alterata e, soprattutto, hanno perduto la capacità di controllare i danni dell’infiammazione. Questa scoperta pone le basi per l’ulteriore comprensione dei meccanismi che causano la SM.
Il dott. Claudio Procaccini, dell’Istituto IEOMI del CNR di Napoli afferma che “la nostra indagine molecolare ha identificato il rilascio di uno specifico microRNA (miR-142-3p) trasportato dalle vescicole di Treg come un possibile nuovo bersaglio terapeutico per la SM”.
“Le nostre osservazioni aprono la strada alla possibilità di utilizzare le vescicole rilasciate dai linfociti Treg come potenziali marcatori per monitorare la progressione e la severità della malattia. Ma non solo; le vescicole rilasciate da cellule sane potrebbero essere utilizzate come innovativi agenti terapeutici capaci di abbassare l’attività pro-infiammatoria nelle persone con SM”, sottolinea la prof. Paola de Candia del DMMBM dell’Università di Napoli Federico II.
Conclude il prof. Giuseppe Matarese, ordinario di Immunologia e Patologia Generale all’ Università Federico II di Napoli, “si tratta di risultati molto innovativi e con un rilevante impatto traslazionale nella ricerca nel campo della SM e potenzialmente anche di altre patologie autoimmunitarie”.
“In occasione della Giornata Mondiale della Sclerosi Multipla, questo importante studio ci dimostra come la ricerca finanziata da FISM aiuti a capire i meccanismi coinvolti nell’insorgenza biologica della SM. Una ricerca che apre la strada per trattamenti preventivi della malattia”, dichiara infine Paola Zaratin, Direttore Scientifico di AISM-FISM.
Lo studio è stato possibile anche grazie al coinvolgimento dei maggiori centri SM italiani quali: Centro SM dell’Università di Napoli Federico II (prof. Vincenzo Brescia Morra), Università della Campania Vanvitelli (prof.ssa Simona Bonavita, prof. Giacomo Lus), Fondazione IRCCS San Gerardo dei Tintori, Monza (prof. Guido Cavaletti), IRCCS Neuromed, Pozzilli (prof. Diego Centonze), IRCCS San Raffaele, Milano (prof. Roberto Furlan), IRCCS Ospedale San Martino, Genova (prof. Antonio Uccelli), Sapienza Università di Roma (prof. Marco Salvetti).
